Encefalopatias: etiologia, fisiopatologia e manuseio clínico de algumas das principais formas de apresentação da doença / Encephalopathies: etiology, pathophysiology, and clinical management of some major forms of disease presentation

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: As encefalopatias compõem um grupo heterogêneo de etiologias, onde a pronta e correta atuação médica direcionada à causa da doença, pode modificar o prognóstico do paciente. O objetivo deste estudo foi rever os aspectos fisiopatológicos das diferentes encefalopatias bem como seus principais fatores desencadeantes e manuseio clínico.CONTEÚDO: Foram selecionadas as mais frequentes encefalopatias observadas na prática clínica e discutir sua fisiopatologia, bem como sua abordagem terapêutica, destacando: encefalopatia hipertensiva, hipóxico-isquêmica, metabólica, Wernicke-Korsakoff, traumática e tóxica.CONCLUSÃO: Trata-se de uma complexa condição clínica que exige rápida identificação e preciso manuseio clínico com o intuito de reduzir sua elevada taxa de morbimortalidade. O atraso no reconhecimento dessa condição clínica poderá ser extremamente prejudicial ao paciente que estará sofrendo lesão cerebral muitas vezes irreversível.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Encephalopathies comprise a heterogeneous group of clinical conditions, in which the prompt and adequate medical intervention can modify patient prognosis. This paper aims to discuss the pathophysiological aspects of different encephalopathies, their etiology, and clinical management.CONTENTS: We selected the main encephalopathies observed in clinical practice, such as hypertensive, hypoxic-ischemic, metabolic, Wernicke-Korsakoff, traumatic, and toxic encephalopathies, and to discuss their therapeutic approaches.CONCLUSION: This is a complex clinical condition that requires rapid identification and accurate clinical management with the aim of reducing its high morbidity and mortality rates. Delay in recognizing this condition can be extremely harmful to the patient who is suffering from often irreversible brain injury.

Síndrome de Miller Fisher: considerações diagnósticas e diagnósticos diferenciais / Miller Fisher syndrome: diagnosis considerations and differentials diagnosis

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A síndrome de Miller Fisher apresenta a tríade oftalmoplegia, ataxia e arreflexia e, em muitas situações pode ser confundida com a doença de Guillian-Barré ou com a encefalite de Bickerstaff, em que ocorre um acometimento dos níveis de consciência. O objetivo deste estudo foi alertar para o possível diagnóstico de Miller Fisher, uma variante da síndrome de Guillain-Barré, abordando algumas recentes descobertas envolvidas com sua fisiopatologia como também, considerando alguns dos seus principais diagnósticos diferenciais. CONTEÚDO: A presença de anticorpos IgG anti-GQ1b pode ser um mecanismo importante na fisiopatologia da síndrome, porém ainda há controvérsias, desde que a simples presença desses anticorpos não garante o aparecimento da síndrome e alguns nervos em que se encontram depósitos desses anticorpos não apresentam alterações. Infecções respiratórias ou do trato gastrintestinal pregressas podem ser encontradas em 70% dos casos de Miller Fisher o que sugere um processo imunológico com reação cruzada aos agentes etiológicos dessas condições clínicas. CONCLUSÃO: A identificação precoce do quadro e o tratamento com gamaglobulina e/ou plasmaférese pode modificar em muito a evolução do quadro e permitir um prognóstico mais favorável, mesmo que ainda não se saiba o real processo fisiopatológico envolvido nessa doença.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Miller Fisher syndrome comes with ophtalmoplegia, ataxia, and arreflexia and, in many situations, has a similar presentation as Guillain-Barré syndrome or Bickerstaff disease. In this last condition, loss of conscious nessmay be present. In this review we were warning for a possible Miller Fisher syndrome, a Guillain-Barre syndrome variant,showing some news pathophysiology aspects and some differentials diagnosis. CONTENTS: IgG anti GQb1 antibodies can play an important role in the pathophysiology but controversies exist, since the presence of these antibodies does not guarantee the presence of the disease. Some peripheral nerves where antibodies are deposited do not present alterations. Respiratory or gastrointestinal tract infections may precede Miller Fisher in 70% of the cases,suggesting that an immunologic cross reaction can trigger thesyndrome. CONCLUSION: The precocious identification of this clinical picture as well an early treatment with gammaglobulin and or plasmapheresis can deeply modify the progression of the disease and allow a much better prognosis.

Impacto da utilização do rFVIIa nas hemorragias intracranianas: revisão da literatura: [revisão] / Impact of the rFVIIa use on intracranial hemorrhage: [review]

Revisão sobre as doenças cerebrovasculares hemorrágicas (DEVH), com ênfase emsua fisiopatologia, avaliando a utilização de um agente hemostático de ação localizada — fator VII recombinante ativado (rFVIIa) — no contexto de agente neuroprotetor. Método: Como ferramenta de busca, utilizamos Medline, Scielo e Cochraine cruzando os termos: “rFVIIa intracranial hemorrhage”;“penumbra zone”; “intracranial trauma rFVIIa”; “hemorrhagic stroke rFVIIa”, selecionados do período de 1995-2008. Avaliamos trabalhos que mostraram a utilização do rFVIIa em situações neurológicas críticas, incluindo traumatismo craniencefálico, hemorragia subaracnóidea, hematomas sub e extradurale hemorragia intraventricular, tendo como parâmetros valores referentes ao tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativada e índice de normalização internacional antes e após a utilização desse agente hemostático.

Literature review about hemorrhagic cerebrovascular disease, emphasizing its pathophisiology, and evaluating the utilization of a local action hemostatic factor — activated recombinant factor VII(rFVIIa) — as a neuroprotective agent. Method: In Medline, Scielo and Cochraine data bases thefollowing searching words were used: “rFVIIa intracranial hemorrhage”; “penumbra zone”; “intracranialtrauma rFVIIa”; and “hemorrhagic stroke rFVIIa”. Publications between 1995 and 2008 on the use of rFVIIa in critical neurologic situations, such as traumatic brain injury, subarachnoid hemorrhage, subdural and extradural haematoma, and inraventricular hemorrhage, using prothrombin time, partial activated tromboplastin time, and the international normalization ratio before and after its administration as control parameter were selected.